当我们学习新东西时，我们的脑细胞(神经元)通过电信号和化学信号相互交流。如果同一组神经元经常在一起交流，它们之间的联系就会变得更强。这个过程帮助我们的大脑学习和记忆事物，被称为长期增强或LTP。

　　另一种类型的LTP发生在大脑暂时缺氧时——缺氧诱导的长期增强(aLTP)。aLTP阻断了前一个过程，从而损害了学习和记忆。因此，一些科学家认为aLTP可能与中风等情况下出现的记忆问题有关。

　　冲绳科学技术研究所(OIST)的研究人员及其合作者详细研究了aLTP过程。他们发现，维持aLTP需要氨基酸谷氨酸，而谷氨酸会在神经元和脑血管中引发一氧化氮(NO)的产生。这个过程形成了一个谷氨酸- no -谷氨酸的正反馈循环。他们发表在《科学》杂志上的研究表明，aLTP的持续存在可能会阻碍大脑的记忆强化过程，并解释了在中风后观察到的某些患者的记忆丧失。

　　当大脑缺氧时，神经递质谷氨酸会从神经元中大量释放出来。谷氨酸的增加导致一氧化氮的产生。在aLTP过程中，神经元和脑血管中产生的NO促进神经元释放谷氨酸。这种谷氨酸- no -谷氨酸循环甚至在大脑获得足够的氧气后仍在继续。

　　在中风期间，当大脑缺氧时，健忘症——最近记忆的丧失——可能是症状之一。研究缺氧对大脑的影响很重要，因为它具有潜在的医学价值。OIST感觉和行为神经科学部门的科学家、细胞和分子突触功能部门的前成员Patrick Stoney博士解释说:“如果我们能弄清楚这些神经元在缺氧时出了什么问题，可能会为如何治疗中风患者指明方向。”

　　小鼠的脑组织被置于盐水溶液中，模拟活体大脑的自然环境。通常情况下，这种溶液是含氧的，以满足脑组织的高氧需求。然而，用氮气代替氧气使研究人员能够在精确的时间内剥夺细胞的氧气。

　　然后在显微镜下检查这些组织，并在其上放置电极以记录单个细胞的电活动。这些细胞被以一种模仿它们在活老鼠身上受到刺激的方式刺激。

　　科学家们发现，维持aLTP需要在大脑的神经元和血管中同时产生NO。来自OIST光学神经成像部门的合作科学家表明，除了神经元和血管外，aLTP还需要另一种类型的脑细胞星形胶质细胞的活动。星形胶质细胞连接并支持神经元和血管之间的通讯。

　　“长期维持aLTP需要持续合成一氧化氮。一氧化氮合成是自我维持的，由一氧化氮-谷氨酸环支持，但阻断一氧化氮合成的分子步骤或触发谷氨酸释放的分子步骤最终会破坏这个环并停止aLTP，”OIST前细胞和分子突触功能单元的负责人Tomoyuki Takahashi教授解释说。

　　值得注意的是，支持aLTP的细胞过程与参与记忆强化和学习(LTP)的细胞过程是共享的。当aLTP存在时，它会劫持LTP所需的分子活动，去除aLTP可以挽救这些记忆增强机制。这表明，长效aLTP可能会阻碍记忆的形成，这可能解释了为什么一些患者在短暂中风后会出现记忆丧失。

　　高桥教授强调，当大脑暂时缺氧时，谷氨酸和一氧化氮之间形成的正反馈回路是一个重要的发现。它解释了持久的aLTP，并可能为缺氧引起的记忆丧失提供解决方案。