一些细胞蛋白具有多种功能，有时是相反的功能。冷泉港实验室的Adrian Krainer教授和他的同事在今天发表在网上的一篇论文中证明，致癌蛋白SRSF1也可以通过稳定p53(一种强大的肿瘤抑制蛋白)来触发细胞生长停止并防止癌细胞增殖。

　　SRSF1是一种具有多种功能的蛋白质。它最初被描述为mRNA(从DNA转录而来的信使分子，作为蛋白质合成的模板)被剪切和粘贴到不同遗传排列中的过程所必需的。这就是所谓的“拼接”。它还被证明参与了与RNA代谢有关的许多其他过程。

　　Krainer的研究小组此前也发现SRSF1与癌症有关。他们发现，当在不朽的成纤维细胞或上皮细胞中过度表达时，它会驱动转化并导致它们以癌性方式生长——即致癌增殖。它在包括肺癌和乳腺癌在内的各种肿瘤中也有明显的高水平表达。

　　SRSF1也被证明可以穿梭于细胞核内外。这表明它参与了发生在核室或细胞质室的各种过程。为了研究SRSF1的不同作用，Krainer实验室的前研究生Oliver Fregoso(现在是西雅图Fred Hutchinson癌症研究中心的博士后)发起了一项研究，寻找SRSF1与之相互作用的其他蛋白质。

　　虽然他得到了很多“命中”，但谜题的关键是将信号与噪音分开，也就是说，确定哪些是真正的互动，哪些不是。进一步的研究表明，一种名为RPL5的蛋白质与SRSF1特异性相互作用。RPL5是核糖体的一部分，核糖体是一种由rna和蛋白质组成的大复合体，负责将mRNA翻译成制造蛋白质的氨基酸链。

　　最近，Fregoso博士与Krainer实验室的研究生Shipra Das一起发现，SRSF1与RPL5作为复合体的一部分相互作用，而该复合体并不参与它们各自在剪接或核糖体中的作用。他们发现这种复合物阻止了强大的肿瘤抑制蛋白p53的降解。

　　然而，Krainer的研究小组还表明，在原代人成纤维细胞中，SRSF1表达的增加会降低它们的增殖，并引发细胞衰老程序，从而阻止细胞生长。“这有点令人惊讶，因为我们已经发表了关于SRSF1致癌的文章，而在这里我们发现它稳定了一种肿瘤抑制蛋白，”Krainer承认。“但这似乎是致癌基因的一个主题:细胞试图通过衰老来回应它们的活动，”细胞不复制的静止状态。

　　1997年，Scott Lowe's实验室在CSHL描述了响应致癌应激的细胞周期停滞过程，即癌基因诱导衰老(OIS)。这一发现首次表明，正常细胞有一种机制可以防止转化为癌细胞。

　　通过剪接蛋白SRSF1和核糖体蛋白RLP5的相互作用，Krainer的新研究还发现了致癌应激和核糖体应激反应之间的联系。这被发现会导致p53的激活和细胞生长停滞。Das说:“我们已经确定了一种新的机制，通过这种机制，癌蛋白SRSF1可以控制其自身的异常活动。”“SRSF1的新作用的发现增强了我们对肿瘤如何产生和转化途径的理解，”Krainer补充说。

　　来源:冷泉港实验室