伦敦，英国:新的研究表明，与之前的一些研究相反，低水平的脂蛋白(a)——血液中脂肪和蛋白质的包裹——不会导致2型糖尿病。

　　这一发现可能减轻了人们的担忧，即旨在降低脂蛋白(a)(称为Lp(a))的药物可能会增加患者患糖尿病的风险。众所周知，高水平的脂蛋白(a)会增加患一系列心血管疾病的风险，如动脉阻塞、心脏病发作和中风，因此医生通常试图降低脂蛋白(a)，但可能担心与糖尿病有关。

　　在波兰卡托维兹的Silesia医科大学的Tadeusz Osadnik教授今天在ESC大会上提出的一项研究[1]，并同时发表在心血管糖尿病学[2]上，研究人员使用一种称为孟德尔随机化(MR)的遗传方法表明，事实上，高水平的空腹胰岛素(高胰岛素血症)导致Lp(a)的降低。高胰岛素血症会导致糖尿病前期和2型糖尿病的发展。

　　Osadnik教授告诉大会:“我们的研究结果表明，胰岛素抵抗引发的高胰岛素血症可以部分解释低脂蛋白(a)浓度与2型糖尿病风险增加之间的反比关系。他们表明，身体产生的胰岛素有轻微的降低脂蛋白a水平的倾向。”

　　Osadnik教授和波兰罗兹医科大学心脏病学教授以及美国巴尔的摩约翰霍普金斯大学医学院的Maciej Banach教授今年早些时候发表了一项研究[3]，该研究使用磁共振成像显示基因预测的Lp(a)浓度与2型糖尿病发病率之间没有相关性。然而，他们希望进一步调查，因为有证据表明可能涉及其他因素。MR是一种方法，它使用遗传基因的测量变化来观察特定的风险因素(如低脂蛋白(a))是否对健康产生影响(在本例中是高胰岛素血症)，而不仅仅是与之相关，并降低反向因果关系的可能性。

　　研究人员使用来自英国生物银行的信息来识别与空腹胰岛素水平密切相关的基因变异，称为单核苷酸多态性或snp。他们进行了几项统计分析，以了解snp和空腹胰岛素之间的关系。

　　Banach教授也参加了ESC大会，他说:“我们的分析表明，较高的基因预测空腹胰岛素水平会导致Lp(a)浓度下降，没有证据表明存在反向因果关系，即相反的因果关系。”

　　“现在的问题是，这些观察结果是否有重要的临床意义?首先，我们可以确认Lp(a)与糖尿病之间存在关系，但Lp(a)不太可能是糖尿病发展的危险因素，独立于先前存在的高胰岛素血症和胰岛素抵抗。其次，观察到的低脂蛋白(a)与糖尿病风险之间的关系可能不会转化为降低脂蛋白(a)水平的治疗可能产生的不良反应。这需要更多的研究来进一步调查。”

　　Osadnik教授说:“尽管旨在降低胰岛素抵抗的治疗方法，血液中高水平的胰岛素和高血糖水平可能会增加Lp(a)，但几乎可以肯定的是，它们的心脏代谢益处超过了Lp(a)增加引起的心血管风险增加。”事实证明，良好的血糖水平控制可以提高患者的存活率。由于Lp(a)升高是冠状动脉疾病患者预后的独立且递增的危险因素，无论有无糖尿病，我们都应尽最大努力降低Lp(a)升高。”

　　巴拿赫教授总结道:“这项研究还清楚地表明，我们的患者可能很复杂，而且往往同时存在其他风险因素和医疗条件。我们应该对他们的健康采取全面的方法，同时考虑所有其他因素。我们不应该只关注脂蛋白(a)、胆固醇水平或糖尿病，而是要努力识别所有其他残留的心血管危险因素。我们需要观察整个病人;这是有效减少患者心血管疾病的唯一途径。”

　　该研究的局限性包括:它依赖于英国生物银行(UK Biobank)的汇总数据，因此无法分析可能影响Lp(a)的非遗传因素的影响，如性别、激素或饮食;偏倚可能是由于纳入了糖尿病患者;数据来自欧洲血统的人，因此可能无法将研究结果推广到不同种族的人;胰岛素和血糖水平是复杂且相互关联的，因此需要进一步的研究来了解胰岛素对Lp(a)水平是否存在间接影响。