我们如何思考和坠入爱河，是由神经细胞之间的动态空间——突触间闪电般的电化学信号所控制的。到目前为止，没有人知道癌细胞可以改变神经元通讯工具的目的，以促进侵略性肿瘤的生长和扩散。

　　UT西南医学中心的研究人员在最近的两项研究中报告了这些发现，一项发表在《美国国家科学院院刊》(PNAS)上，另一项发表在《发育细胞》上。

　　“侵袭性癌症生长的许多特性是由改变的细胞信号驱动的，”这两篇论文的高级作者、德克萨斯大学西南分校细胞生物学主席桑德拉·施密德博士说。“我们发现癌细胞正在从神经元的信号剧本中学习，以维持某些有益的信号，并压制可能伤害癌细胞的信号。”

　　这两项研究发现，dynamin1 (Dyn1)——一种曾经被认为只存在于大脑和脊髓神经细胞中的蛋白质——也存在于侵袭性癌细胞中。在神经细胞或神经元中，Dyn1通过引起快速内吞作用(信号分子和受体被吸收到细胞中)以及它们再循环到细胞表面来帮助维持神经传递。施密德博士解释说，这些过程确保神经元保持健康的供应，随时准备快速连续地重新激活，并在必要时帮助放大或抑制重要的神经信号。

　　“这是癌细胞已经发现的作用。侵袭性癌细胞已经篡夺了神经元用来快速摄取和循环神经递质的机制。癌细胞利用Dyn1代替神经递质，快速摄取和循环EGF(表皮生长因子)受体。EGF受体的突变是乳腺癌和肺癌的驱动因素，”她谈到《发育细胞》的研究时说。

　　为了茁壮成长，癌细胞必须比附近的非癌细胞繁殖得快。她解释说，EGF受体帮助它们做到这一点。

　　癌细胞存活是疾病进展的另一个因素。在《美国国家科学院院刊》的研究中，施密德实验室发现，攻击性癌细胞似乎已经适应了神经元机制，以阻止激活癌细胞上的“死亡受体”(dr)触发的关键癌症杀伤途径。具体来说，侵袭性癌细胞似乎已经适应了选择性激活Dyn1的方法，以抑制通常导致癌细胞死亡的DR信号。

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　　“令人惊讶的是，侵袭性癌症使用一种信号通路来增加EGF的活性，同时也打开Dyn1通路来抑制癌症死亡——所以你就有了这种恶性循环，”担任细胞和分子生物学Cecil H. Green杰出主席的Schmid博士说。

　　她强调，侵袭性较低的癌症对抑制EGF信号和/或在TRaiL-DR通路下死亡的化疗形式有反应。然而，侵袭性肺癌和乳腺癌细胞已经适应了这些研究中确定的神经元机制。

　　她说，希望这项研究有一天能改善对抗最具侵略性癌症的策略。目前，她的实验室正在进行研究，以确定Dyn1抑制剂作为潜在的抗癌药物，使用德克萨斯大学西南分校共享设施中的28万个化合物文库。

　　“癌症是一种细胞生物学疾病。为了生长、扩散和存活，癌细胞会改变正常的细胞行为，使之对自己有利。他们不能重新发明潜在的机制，但可以调整它们。在这些研究中，我们发现一些癌细胞改变了神经元使用的工具，以便比附近的正常细胞获得竞争优势。”